进一步探索小梁网干细胞对受损小梁网细胞的修复机制,可以进行激光治疗以控制眼压

我国科学家分离出小梁网干细胞

青光眼是一组视力下降、视神经萎缩和视野缺损为共同特征的疾病,眼药增高是其主要危险因素,眼的内部压力——眼压取决于房水产生的量和房水外流的阻力。眼睛的房水是由睫状体的睫状突生成,储存在眼球前半部,主要功能是供给眼睛营养。房水如不能顺利流出,则眼压升高。当眼压超过了眼部组织所能承受的限度,则引起视神经萎缩,通常视野缺损,视力下降就是青光眼。那么青光眼都有哪些治疗方法呢?带大家了解一下。

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科技日报讯
记者近日从哈尔滨医科大学附属第一医院获悉,在该院眼科王峰教授和苏颖教授指导下,其团队成员蒋鑫等历时两年攻关,成功从胎牛眼球中分离出小梁网干细胞,并通过免疫手段描述出这一细胞特性,证明其身份。经文献检索查询,这是我国首次成功分离小梁网干细胞,此举为后续小梁网干细胞治疗青光眼提供可靠细胞来源。

青光眼都有哪些治疗方法:

青光眼睫状体炎综合征(glaucomatocyclitic crisis)

据王峰介绍,青光眼是全世界主要不可逆致盲性眼病,中国有近千万青光眼患者。青光眼病因复杂且有遗传倾向,其中小梁网组织起重要调控作用。小梁网细胞的形态、结构改变,数量异常和功能变化均可导致眼压升高。目前青光眼治疗包括药物、激光、手术,但由于药物眼压控制不理想及术后引流通道因各种原因而堵塞,导致眼压升高,存在多次手术风险。因而迫切需要寻找新方法来恢复受损小梁网细胞或代替受损小梁网细胞发挥功能。

1、药物治疗:使用眼药水、眼膏、口服药等控制眼压。这些药物通过促进房水排泄,或减少房水生成,降低眼压。切记不要自行停止治疗或改变方法。

我国常见,好发于中年男性。典型病例呈发作性眼压升高,可达50mmHg以上,在眼压升高的同时或前后,出现羊脂状KP,前房深,房角开放,房水无明显混浊,不引起瞳孔后粘连,一般数天内能自行缓解,预后较POAG好,但易复发。滴用噻马洛尔、糖皮质激素,服用乙酰唑胺可以缩短发作过程。

干细胞具有再生、分化为各种细胞及组织器官的潜能。干细胞移植修复或替换受损小梁网细胞发挥作用是青光眼治疗新方向。2012年9月,王峰和苏颖教授放弃美国优厚待遇毅然选择归国,带领其团队勇于开拓,开展了东北三省首例二氧化碳激光巩膜板层切削术、聚焦超声睫状体成形术等青光眼手术,年手术量千例以上。在两位教授指导下,其团队在国内首次分离出小梁网干细胞并对其进行鉴定。后续王峰教授会带领团队找到更适合的体外单细胞克隆培养条件,以获得足够移植量的小梁网干细胞,并进行小梁网干细胞体内实验,进一步探索小梁网干细胞对受损小梁网细胞的修复机制。

2、手术治疗:青光眼手术能改善眼内液体的流动,减少对视神经的压力。进行手术时,医生将使用先进的手术设备,在您的眼部建立一个新通道,以促进房水排出,控制眼压。

糖皮质激素性青光眼(corticosteroid-induced glaucoma)

3、激光治疗:激光小梁成型术、激光虹膜根部切除术等。开角型青光眼的病人,可以进行激光治疗以控制眼压。闭角型青光眼的病人,可以进行激光治疗,在虹膜上打出一个小孔,以改善房水排泄。

长期滴用或全身应用糖皮质激素,可以引起眼压升高。眼压升高的程度与滴药浓度、频度以及持续用药时间有关。临床表现与POAG相似。此病在很大程度上需依靠用药史来确诊。多数病例停药后眼压可逐渐恢复正常。少数患者停药后眼压仍持续升高。

4、滤过性手术:小梁切除术、睫状体冷凝术等。原发性开角型青光眼首选药物治疗,眼压控制不满意加用缩瞳剂,药物治疗无效或效果不满意,宜采用激光小梁成形术,术后常需辅用药物治疗。治疗眼压控制仍不理想,只能选用手术治疗,常用手术是小梁切除术或其它滤过手术。原发性闭角型青光眼一经确诊,首选手术治疗,药物治疗只限于为手术作准备及手术后眼压控制不良或手术危险很大等情况下。急性发作期患者眼压高,应先用药物降眼压,首选20%甘露醇静滴,必要时可用1%匹罗卡品和噻吗心安点眼,或加用醋氮酰胺口服。有条件时可作激光周边虹膜打孔,激光周边虹膜成形或激光瞳孔成形,解除瞳孔阻滞。术后眼压控制不良应辅用药物。

眼外伤所致的继发性青光眼

温馨提示:青光眼是一种复杂的疾病,一旦发现立即治疗,以免产生不良后果。

眼球钝挫伤后,短期内发生的急性眼压升高,常和大量前房出血或小梁网直接损伤有关。由于红细胞堆积在小梁网上,或同时伴有血凝块阻滞瞳孔,以及小梁网损伤后炎性水肿,使房水排出受阻。可滴用糖皮质激素、噻马洛尔,必要时服用乙酰唑胺或静滴甘露醇控制眼压。随前房血液吸收,高眼压缓解。如眼压过高,超过65mmHg,药物控制不满意,或有角膜血染趋势,需行前房冲洗术,排出积血。

眼内积血,特别是玻璃体积血时,可发生溶血性青光眼(hemolytic
glaucoma)或血影细胞性青光眼(ghost-cell
glaucoma)。两者发病机制有所不同。前者为吞噬血红蛋白的巨噬细胞、后者为退变的红细胞,阻塞小梁网,房水流出受阻而使眼压升高。随眼内血液的清除,眼压可趋向正常。应首选药物治疗控制眼压。对少数眼压不能控制者,可考虑前房冲洗术。

眼球钝挫伤数月或数年后,还可能发生房角后退性青光眼(angle-recession
glaucoma),其临床表现与POAG相似,既往的眼球挫伤、前房出血史以及房角检查异常增宽,有助于诊断。治疗原则与POAG相同。

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